THC ist tatsächlich zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit geeignet

Titelbild: Immer mehr Menschen in den USA und Israel greifen zum Joint gegen Alzheimer

Eine therapeutische Dosis von THC bricht Amyloid-Ablagerungen auf und behebt den mit Alzheimer verbundenen Nervenschwund.

Neurodegenerative Störungen werden als Erkrankungen beschrieben, bei denen die Gesundheit des Nervengewebes beeinträchtigt wird und es in der Regel zur Ansammlung von defekten Proteinen in Form von Ablagerungen kommt. Dies ist ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit (AD), die durch die Ansammlung von Amyloid-Ablagerungen (sogenannte Aß-Plaques) gekennzeichnet ist, die zur Anhäufung von verschränkten Proteinen namens Amyloid beta führen.

Weitere Anzeichen dieses Krankheitsbildes sind die Bildung von Nervenfaser-Verflechtungen mit Tau-Protein, partieller Nervenschwund und Wahrnehmungsstörungen. Das Wissen über das therapeutische Potenzial von Cannabinoiden bei neurodegenerativen Erkrankungen ist immens gestiegen, sowohl als Strategie zur Symptombekämpfung als auch zur Behandlung des Nervenschwundes.

Dass Cannabinoid auf das Alzheimer-Krankheitsbild Einfluss nimmt, kann aus den Ergebnissen der Obduktionen von AD-Patienten vermutet werden, die erhöhte CB1- und CB2-Rezeptoren auf Mikroglia (einem Zelltyp im Gehirn, der mit der Reaktion auf Entzündungen zu tun hat) zeigten, die sich innerhalb der Ablagerungen befanden, jedoch niedrigere CB1-Ausprägungen in Gebieten außerhalb der Ablagerungen.

Kernspintomographie des Gehirns

Diese Veränderungen im körpereigenen Cannabinoidsystem haben eine mindestens zweifache Bedeutung. Erstens deuten sie darauf hin, dass das Endocannabinoidsystem möglicherweise an der Fortschreitung der Alzheimer Krankheit beteiligt ist. Zweitens, und vielleicht noch wichtiger, deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass körperfremde Cannabinoide (wie THC und CBD), die zur Wiederherstellung des Cannabinoidhaushalts verabreicht werden, in Behandlung der Alzheimer-Krankheit therapeutische Vorteile haben könnten

Wissenschaftler glauben, dass THC in der Alzheimer Behandlung eine große Rolle spielen könnte.

Nachfolgende vorklinische Studien haben gezeigt, dass die Verabreichung von THC über 4 Wochen hinweg mit 3 mg/kg täglich zu einer Verringerung der Aß-Plaques und der Erhaltung der Nervenzellen führte. Darüber hinaus wurde bei menschlichen Demenzkranken bei Verabreichung von synthetischem THC-Analogon, Dronabinol (2,5 mg) täglich über einen Zeitraum von 2 Wochen eine Verbesserung der neuropsychiatrischen Profile für innere Unruhe und abweichende motorische und nächtliche Verhaltensweisen festgestellt.

Eine Forschungsgruppe hat kürzlich gezeigt, dass THC im Labortest gegen Aß-Plaques wirkte. Sie fanden nämlich heraus, dass die Vermehrung von Zellen, die Aß mit THC produzieren, zu einem zeit- und dosisabhängigen Stillstand der Aß-Produktion führte. Die Autoren unterstrichen auch, dass die zur Behandlung der Zellen verwendete THC-Menge sehr niedrig dosiert und tatsächlich tausendmal niedriger war als bei den THC-Dosen, die in Rattenstudien kognitive Beeinträchtigungen verursachten. Darüber hinaus fanden sie keine zytotoxischen Nebenwirkungen dieser Dosis von THC in Zellen, was darauf hindeutet, dass diese Behandlung sich wahrscheinlich als sicher und wirksam in den präklinischen Studien erweisen dürfte, die möglicherweise aus diesen Daten hervorgehen.

Eine Forschergruppe hat die Cannabinoidforschung in Bezug auf die Alzheimer-Krankheit auf eine andere Ebene gebracht, um zu ermitteln, wie THC die Aß-Produktion auf molekularer Ebene aufbricht. Sie führten sowohl computergestützte als auch experimentelle Analysen durch, als sie die Übereinstimmung zwischen dem THC-Molekül und einem bestimmten Enzym namens Acetylcholinesterase vorhersagten, das für den Abbau des Neurotransmitters Acetylcholin verantwortlich ist. Die Herunterregulierung von Acetylcholin durch Acetylcholinesterase ist eine der dramatischsten Neurotransmitterstörungen, die bei der Alzheimer-Krankheit beobachtet werden. Tatsächlich wirken beispielsweise die vier von der US-Gesudheitsbehörde zugelassenen Arzneimittel auf dieses System ein.

Die Forscher fanden heraus, dass THC mit seiner besonderen chemischen Struktur tatsächlich in das aktive Zentrum des Acetylcholinesterase-Enzyms passt, das der Teil des Proteins ist, der für die tatsächliche enzymatische Wirkung (d.h. die Deaktivierung von Acetylcholin) verantwortlich ist. Die von ihnen durchgeführten Funktionsexperimente bestätigten, dass diese Hemmung der Acetylcholinesterase durch THC zu einer Verringerung der Aß-Aggregation führte. Darüber hinaus ist THC ein wesentlich stärkerer Hemmer der durch Acetylcholinesterase ausgelösten Aß-Ablagerungen im Vergleich zu den zugelassenen Medikamenten für Alzheimer Erkrankungen, Donepezil und Takrin, welche die Aß-Ablagerung bei Untersuchungen nur um 22% bzw. 7% reduzieren konnten.

Insgesamt zeigen die Daten eine deutliche Auswirkung von THC auf die Reduktion der Aß-Plaquebildung bei Alzheimer Erkrankungen, die eines der Hauptmerkmale der Pathologie dieser Krankheit ist. Die Feststellung, dass THC als ein Hemmer der Acetylcholinesterase wirkt, was zur Reduktion der Aß-Plaquebildung führt, liefert eine molekulare Erklärung für den therapeutischen Nutzen von THC in der Bekämpfung von Alzheimer-Erkrankungen, was wissenschaftlich gesehen für die Entwicklung neuer Therapien oder die Einleitung klinischer Studien entscheidend ist.

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